”外伤”性”白内障”（Traumatic Cataract）患者多见于儿童，青壮年男性和战士。常见的有三种类型，即钝挫伤，爆炸伤和”眼球穿通伤”所引起的白内障。”外伤性白内障”（traumatic cataract），透明的晶状体受伤后，不论是何种伤害，晶状体囊和皮质遭受破坏，均可因房水进入晶状体内而引起上皮”水肿”；也可因组织受伤、变性或”瘢痕”发生混浊。由于致伤的因素和局部的表现不同，本病有多种名称。外伤性白内障主要可以分为顿挫伤白内障和穿透性白内障。

穿透性白内障大多发生在青少年，由于伤情复杂，其形态学特点亦错综复杂。大多数病例可述及明显的外伤史，然而切不可忽视“否认外伤史”的外伤性白内障，尤其在婴幼儿。

在对外伤性白内障的基础研究中，发现各种应急因素，如氧化性物质、紫外线、毒性物质等可以启动晶状体上皮细胞的凋亡，故认为晶状体上皮细胞凋亡是人与动物非”先天性白内障”的一种普遍的细胞学基础。国内已经建立了钝挫伤白内障大鼠模型，发现SD大鼠实验眼晶状体上皮细胞超微结构发生了明显变化：细胞核膜破损、内陷，染色质凝缩；线粒体结构破坏，呈空泡样改变，数量减少；内质网扩张，符合细胞凋亡的形态表现。由此可见，钝挫伤白内障的发生可能与晶状体上皮细胞凋亡有关。

有研究发现穿通伤后晶状体”创伤”的愈合过程中会启动细胞外基质的积聚，其主要成分包括”硫酸软骨素”、硫酸肝素和胶原等。囊膜下细胞外基质的积聚不但会导致晶状体囊膜的皱褶，也加强了晶状体上皮细胞的黏附、增殖和移行，最终导致晶状体的混浊。在细胞外基质的聚集和降解中，基质金属蛋白酶（MMPs）及其移植物TIMPs起着相当重要的作用，MMPs促进细胞外基质聚集，而TIMPs促进降解。在对家兔穿通伤白内障模型的研究中发现，损伤眼TIMP-1、2的活性在伤后第1天均显著增加，以后逐渐减少，而MMPs-2活性的改变与此对应，即在损伤后第1天受到抑制，此后逐渐恢复。故推测家兔眼内TIMP-1、2的含量的一过性增高改变了MMPs/TIMPs的平衡，可能具有拮抗MMPs对细胞外基质的降解，抑制损伤后”眼内炎”症发展的作用，其结果使组织损伤后的细胞外基质重塑及细胞增殖修复过程得以加强，从而促进伤口的愈合，但细胞外基质过度聚集和细胞过度增殖，就可能导致晶状体的混浊。